Být zdravý jako trpaslík

Autor: www.npr.org

Zdá se jasné, že být liliputem spolu nese celou řadu nevýhod. Ukazuje se ale, že mohou být něčím kompenzovány. Jak je možné, že lidé malého vzrůstu netrpí cukrovkou nebo rakovinou?

Za malým vzrůstem samozřejmě stojí celá řada různých faktorů, od genetiky po výživu. Když si uvědomíme, že lidé trpasličího vzrůstu v populaci vysokých asi nemají příliš nadějné vyhlídky zanechat potomky, vyvstává otázka, jak se příslušná vlastnost vůbec může udržovat. V některých skupinách je zastoupení liliputánů přitom natolik velké, že to nejde odbýt jen jako pouhou „chybu/odchylku“.

Část úvah o nižším vzrůstu je asi zřejmá. Třeba Pygmejové žijí v extrémně horkém prostředí Afriky (a to nejspíš už hodně dlouho, čili jsou na své prostředí adaptovaní). Jejich malý vzrůst může být důsledkem známých vztahů mezi povrchem a objemem těla a tepelnou výměnou, které vedou například k tomu, že arktický vlk bývá větší než jeho teplomilný kolega. Uplatnit se ale mohou i mnohem zajímavější mechanismy.

Namísto rakoviny úrazy a narkotika

Jak už ale bylo řečeno, malý vzrůst může mít celou řadu různých příčin. V ekvádorských horách žije skupina, v niž se ve velké míře vyskytuje tzv. Laronův syndrom. Valter Longo z University of Southern California a Jaime Guevara-Aguirre publikovali nyní v časopisu Science Translational Medicine výsledky svého dvaadvacetiletého výzkumu, který porovnával osudy místních liliputánů (stovky lidí vzrůstu něco přes metr) s jejich sousedy normálního vzrůstu (1600 lidí).

Jaime Guevara-Aguirre s některými účastníky výzkumu

Autor: www.npr.org

Jaime Guevara-Aguirre s některými účastníky výzkumu

Laronův syndrom má genetickou příčinu. Samotný mechanismus jeho účinku je založen na tom, že tělo „postiženého“ reaguje jen slabě na účinky růstového hormonu. (Ten se sice syntetizuje normálně, ale jeho působení je blokováno.) Ukázalo se, že dávat u slova „postižený“ v tomto případě uvozovky je rozhodně na místě. Sledováním se totiž zjistilo, že lidé s Laryho syndromem vůbec netrpí cukrovkou a prakticky vůbec rakovinou. Ve sledované skupině onemocněla nádorovou chorobou jediná žena, ale vyléčila se. V kontrolní skupině lidí normálního vzrůstu mělo zatím 5 % cukrovku a 17 % rakovinu. Trpasličí lidé měli také méně cévních mozkových příhod, i když zde nebyl rozdíl tak statisticky průkazný.

Znamená to snad, že lidé s Laryho syndromem jsou nesmrtelní? To ne, ale dožívají se stáří s větší pravděpodobností než jejich kolegové a v lepším zdravotním stavu; takže koneckonců měli i vyšší dosažený průměrný věk. Nadprůměrně často umírali následkem úrazů (možná právě pro malý vzrůst, kdy běžně používané nástroje a zařízení typu sekery jsou navrženy pro použití lidmi normální velikosti), alkoholu a dalších omamných látek.

Zde se spekuluje o tom, že záliba v narkotikách mohla být důsledkem psychického stresu spojeného s malou výškou. Výzkumníci se na psychologické faktory sice primárně nesoustředili, dodávají však, že většina „postižených“ působila stejně šťastně jako jejich okolí a malý růst ani nijak nekorespondoval s narušením kognitivních funkcí.

Pomohlo by zastavení růstového hormonu?

Buď jak buď, každý z nás by se asi rád dožil v relativním zdraví stáří a perspektiva smrti v pokročilém věku upitím se také zdá být celkem příznivá. Výzkum Laryho syndromu tak vzbuzuje otázku, zda by podobné účinky nešlo vyvolat i u lidí ostatních. Minimálně ti, kdo mají aktivitu růstového hormonu vysokou, a jsou tedy ve zvýšené míře ohroženi rakovinou a diabetem, by si ji pomocí nějakých medikamentů mohli snižovat na běžný průměr.

V první fázi by snad stálo za to zkoušet podobnou prevenci v rodinách, kde se vyskytuje zvýšené riziko obou chorob. Léčba by se nasadila přirozeně v dospělosti, když to již neovlivní růst. Účinek růstového hormonu ovšem s věkem stejně klesá, takže aby se podařilo docílit nějaké změny, mělo by smysl začít pokud možno co nejdříve. V současnosti se blokování aktivity růstového hormonu používá pouze pro léčbu nadměrného růstu (gigantismu).

Došlo již k pokusům na myších a ty po částečném zablokování receptorů pro růstový hormon žily opravdu déle. Týmy Johna Kopchicka z Ohio University a Andrzeje Bartkeho z Southern Illinois University docílily u laboratorních myší prodloužení průměrné délky života až o 40 %!

Přesný mechanismus, co všechno se při Laryho syndromu děje, sice znám není, ale u jeho nositelů (a „léčených“ myší) se v krvi nalezly nižší koncentrace inzulínu, více oxidantů, různě posunuté koncentrace enzymů apod. Zdá se, že buňky za těchto podmínek spíše reagují na signály k „sebevraždě“ (předprogramovaná buněčná smrt je jedním z mechanismů, který buňka musí vypnout, aby se stala nádorovou), menší je také pravděpodobnost poškození DNA.

Zbývá dodat, že podobné účinky jako Laryho syndrom lze podle vědců vyvolat také půstem nebo dietami. To, že si přežíráním škodíme, ovšem dobře víme i bez toho, takže tento objev asi bohužel nepovede nikam…